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日期：2016-12-20文章来源：未知责任编辑：郑玉芳浏览：次

　青光眼“glaucome”来源于希腊语“glaukos”，即“淡蓝”“灰蓝”，在公元前400年的希波克拉底誓言中就被提及。我国在秦汉时期（公元前1世纪）的《神农本草经》中记载了青盲眼病，其中包含了眼底疾病；至元明时期，将“青盲”区别开称为“绿风内障”，也有称“绿水灌瞳”“绿翳青盲”“绿映瞳神”的，主要是依据青光眼眼球变硬、瞳孔变大、瞳色淡绿来定义的。19世纪50年代后期解剖学家Heinrich müller证实了此类疾病的重要体征之一——视神经凹陷。1856年 Von Graefe 首次描述了此类疾病的重要特征——视野缩小以及视野旁中心缺损。现代医学根据患病和失明的特征表现将“glaucome”译为“青光眼”。
　　随着基础研究和临床治疗技术的进步，对青光眼的定义也在不断的更新认识，且现阶段仍处于认识中，目前仍未完全统一。回顾其过程，总体上经历了两个主要阶段：第一阶段中以眼压升高定义青光眼，这一传统定义多年来广为人知，时至今日，青光眼临床和科研依然主要立足于眼压学说。后来，随着“正常眼压青光眼”逐渐被接受，眼压学说受挑战，由此进入第二阶段，即目前逐渐被认可的以特征性视神经损伤和视功能损害来定义青光眼，而眼压仅作为主要危险因素。“高眼压症”则更是强调视神经损害是青光眼的必需体征。在视神经损害理论作用下，青光眼的定义从眼压增高病→眼压增高引起视神经损害性疾病→眼压增高和正常眼压合并引起的视神经损害性疾病→多种因素引起的视神经损害性疾病或发病机制不同临床特点各异的视神经损害性疾病，即以视神经损害定义青光眼的改变经过，以上的认识多来自于对原发性开角型青光眼的研究。目前我们临床工作仍以降低眼压为主，因为降低眼压是目前青光眼治疗中唯一确实有效的方法，当然其他引起视神经供血不足的任何情况如糖尿病、心血管疾病、血液流变学检查异常、近视眼等，也是青光眼常见的危险因素。     
　　由此可见，理论研究与临床工作并非完全统一。在亚洲，原发性闭角型青光眼更为多见，其发病机制和临床表现不同于原发性开角型青光眼，我国专家学者正在积极研究，探索原发性闭角型青光眼和正常眼压青光眼中眼压水平与视神经损害间内在的病理生理学关系。青光眼定义的变化正是我们对青光眼疾病不断深入认知的过程，经过实践→理论→实践→理论的多次不断修正，最终掌握青光眼疾病的本质，更好地指导临床工作。